Cơ chế bệnh sinh sốt xuất huyết: Hiểu rõ để phòng, điều trị hiệu quả

Cơ chế bệnh sinh sốt xuất huyết là một quá trình phức tạp, trong đó virus Dengue xâm nhập vào cơ thể qua vết đốt của muỗi Aedes, nhân lên trong các tế bào miễn dịch và kích hoạt một loạt phản ứng viêm. Những hiện tượng như tăng tính thấm thành mạch, thoát huyết tương và rối loạn đông máu chính là nguyên nhân dẫn đến các triệu chứng nghiêm trọng như sốc sốt xuất huyết, xuất huyết và suy đa tạng. Hiểu rõ cơ chế sinh bệnh sốt xuất huyết giúp giải thích sự diễn tiến nguy hiểm của bệnh, đồng thời định hướng việc chẩn đoán và điều trị hiệu quả.

BS Phạm Văn Phú - Quản lý Y khoa khu vực 3 Đông Nam Bộ, Hệ thống Trung tâm tiêm chủng VNVC chia sẻ: “Sốt xuất huyết là bệnh do virus lây qua muỗi truyền được đánh giá là quan trọng nhất trên thế giới. Các triệu chứng của bệnh sốt xuất huyết đã được ghi nhận từ thời nhà Tần (265 - 420 sau Công nguyên). Ngày nay, virus và muỗi truyền bệnh đã lan rộng khắp các khu vực nhiệt đới và cận nhiệt đới, đặc biệt là trong nửa thế kỷ qua. Quá trình mở rộng địa lý này đi kèm với sự gia tăng nhanh chóng số ca mắc, bùng phát dịch và tình trạng bệnh lưu hành nghiêm trọng, làm gia tăng tần suất xuất hiện các dạng sốt xuất huyết nặng”. (1)

Tác nhân gây bệnh sốt xuất huyết

Sốt xuất huyết là một trong những bệnh truyền nhiễm lưu hành nhiều nhất tại các khu vực nhiệt đới và cận nhiệt đới, không chỉ đe dọa sức khỏe cá nhân mà còn gây áp lực lớn lên hệ thống y tế công cộng. (2)

Trung tâm phòng ngừa và kiểm soát dịch bệnh Châu Âu (ECDC) cho biết kể từ đầu năm 2024, hơn 14 triệu ca sốt xuất huyết và hơn 10.000 ca tử vong liên quan đến sốt xuất huyết đã được báo cáo trên toàn cầu. Hầu hết các ca mắc sốt xuất huyết được báo cáo từ khu vực WHO PAHO. Brazil là quốc gia ghi nhận tỷ lệ mắc bệnh nhiều nhất vào năm 2024 với hơn 9,8 triệu tiếp theo là Argentina, Mexico, Colombia và Paraguay. (3)

Sốt xuất huyết được gây ra bởi virus Dengue, thuộc họ Flaviviridae với 4 type huyết thanh khác nhau (DEN-1, DEN-2, DEN-3, DEN-4). Virus Dengue truyền từ người sang người qua muỗi Aedes aegypti và Aedes albopictus – những "thủ phạm chính" trong việc lây lan dịch bệnh. Việc nắm rõ đặc điểm của virus và vật trung gian truyền bệnh là nền tảng quan trọng để hiểu sâu hơn về cơ chế sinh bệnh phức tạp của sốt xuất huyết, từ đó có các biện pháp phòng ngừa và điều trị hiệu quả.

1. Virus Dengue

Virus Dengue là tác nhân chính gây ra bệnh sốt xuất huyết, thuộc họ Flaviviridae và chi Flavivirus, cùng nhóm với các virus gây bệnh khác như virus Zika, sốt vàng da và viêm não Nhật Bản. Virus Dengue có kích thước rất nhỏ, khoảng 50 nm với cấu trúc đơn sợi RNA dương, chứa thông tin di truyền cho việc nhân lên trong cơ thể người và tế bào muỗi. Vỏ bọc ngoài của virus được bao phủ bởi các protein bề mặt E (envelope) và M (membrane), đóng vai trò quan trọng trong quá trình xâm nhập vào tế bào vật chủ (4).

Một đặc điểm nổi bật của virus Dengue là nó tồn tại dưới 4 type huyết thanh khác nhau: DEN-1, DEN-2, DEN-3, DEN-4. Mặc dù các type này đều gây bệnh, chúng không tạo ra miễn dịch chéo hoàn toàn, đồng nghĩa với việc một người có thể mắc sốt xuất huyết nhiều lần bởi các type khác nhau. Điều này làm tăng nguy cơ xuất hiện biến chứng nặng như sốt xuất huyết Dengue nặng hoặc hội chứng sốc Dengue (DSS), đặc biệt khi mắc lại với một type khác.

2. Vật trung gian truyền bệnh

Virus Dengue không lây truyền trực tiếp từ người sang người mà cần thông qua vật trung gian chính là muỗi Aedes aegypti. Đây là loài muỗi nhỏ, sẫm màu, được nhận diện bởi các dải trắng trên chân và một họa tiết vảy màu trắng bạc trên cơ thể, trông giống như đàn lia – một nhạc cụ Hy Lạp cổ đại. Khi muỗi cái Aedes aegypti hút máu từ người nhiễm virus, virus sẽ nhân lên trong cơ thể muỗi. Sau khoảng 8 - 12 ngày, muỗi trở thành nguồn lây truyền virus khi đốt các đối tượng khác. (5)

Cơ chế bệnh sinh sốt xuất huyết

Cơ chế bệnh sinh sốt xuất huyết là một chuỗi các sự kiện phức tạp trong cơ thể, bắt đầu từ khi muỗi truyền virus vào cơ thể người, virus sẽ tấn công và cư trú trong các đại thực bào. Hệ miễn dịch của cơ thể nhanh chóng phản ứng lại bằng cách khởi phát cơ chế kết hợp giữa kháng nguyên và kháng thể, đồng thời kích hoạt bổ thể.

Quá trình này dẫn đến sự phóng thích các chất trung gian gây viêm như protease, C3a, C5a, INFγ, TNFα, IL-2 và nhiều loại cytokine khác. Những chất này gây ra hiện tượng giãn mạch, tăng tính thấm thành mạch, thoát huyết tương, và cuối cùng là rối loạn đông máu, góp phần làm nặng thêm các triệu chứng của bệnh.

Dưới đây là phân tích chi tiết các giai đoạn chính của cơ chế bệnh sinh sốt xuất huyết:

1. Quá trình nhiễm virus

Cơ chế bệnh sinh sốt xuất huyết bắt đầu diễn ra khi muỗi Aedes mang virus Dengue đốt người, virus được truyền vào máu và bắt đầu tìm kiếm các tế bào đích như đại thực bào, tế bào Kupffer (trong gan) và monocyte. Virus sử dụng cơ chế nhân lên của các tế bào này để tự tạo ra hàng triệu bản sao. Những bản sao virus mới được giải phóng vào máu, dẫn đến tình trạng viremia (virus trong máu) với nồng độ rất cao trong giai đoạn sốt.

Sự nhân lên của virus không chỉ làm tăng tải lượng virus mà còn gây tổn thương trực tiếp đến các cơ quan như gan và hệ miễn dịch. Trong giai đoạn này, người bệnh có thể lây truyền virus sang người khác qua vết đốt của muỗi, duy trì chu kỳ lây truyền bệnh trong cộng đồng.

2. Phản ứng miễn dịch

Hệ miễn dịch nhanh chóng nhận diện virus Dengue như một yếu tố nguy hiểm và nhanh chóng phản ứng lại bằng cách khởi phát cơ chế kết hợp giữa kháng nguyên và kháng thể, đồng thời kích hoạt bổ thể. Quá trình này dẫn đến sự phóng thích các chất trung gian gây viêm như protease, C3a, C5a, INFγ, TNFα, IL-2 và nhiều loại cytokine khác.

Phản ứng này có vai trò tiêu diệt virus nhưng đồng thời gây tổn thương các mô và cơ quan trong cơ thể như gây ra hiện tượng giãn mạch, tăng tính thấm thành mạch, thoát huyết tương, và cuối cùng là rối loạn đông máu, góp phần làm nặng thêm các triệu chứng của bệnh.

Một đặc điểm quan trọng là hiện tượng tăng cường phụ thuộc kháng thể (ADE). Khi người bệnh tái nhiễm với một type virus Dengue khác, các kháng thể từ lần nhiễm trước không trung hòa được virus mới mà ngược lại giúp virus xâm nhập sâu hơn vào tế bào miễn dịch. Điều này làm gia tăng tải lượng virus, kích thích mạnh mẽ hơn phản ứng viêm và dẫn đến nguy cơ bệnh nặng, bao gồm sốc và xuất huyết.

3. Hiện tượng tăng tính thấm mạch máu

Phản ứng viêm quá mức gây tổn thương trực tiếp đến các tế bào nội mạc mạch máu. Tổn thương này làm tăng tính thấm thành mạch, dẫn đến tình trạng huyết tương thoát ra khỏi lòng mạch và tích tụ trong khoảng kẽ. Hậu quả là:

• Cô đặc máu, gây giảm thể tích tuần hoàn và nguy cơ sốc Dengue.
• Rối loạn huyết động, khiến các cơ quan không được cung cấp đủ oxy và dưỡng chất.

Hiện tượng này thường xảy ra trong giai đoạn nguy hiểm của sốt xuất huyết và là nguyên nhân chính dẫn đến tử vong nếu không được điều trị kịp thời.

Biểu hiện lâm sàng liên quan đến cơ chế bệnh sinh sốt xuất huyết Dengue

1. Sốt cao và đau nhức cơ thể

Biểu hiện lâm sàng đặc trưng liên quan đến cơ chế bệnh sinh sốt xuất huyết Dengue phổ biến là sốt cao và đau nhức cơ thể.

Lý giải vấn đề này, chuyên gia của Hệ thống tiêm chủng VNVC cho biết khi virus xâm nhập vào cơ thể qua vết đốt của muỗi Aedes, chúng tấn công và nhân lên trong các tế bào miễn dịch như đại thực bào và tế bào đuôi gai. Quá trình này kích hoạt phản ứng miễn dịch mạnh mẽ, giải phóng hàng loạt các cytokine và hóa chất trung gian gây viêm, được gọi là "cơn bão cytokine". Chính sự gia tăng đột ngột của các chất này gây ra tình trạng sốt cao ở người mắc sốt xuất huyết.

Ngoài ra, virus Dengue cũng tấn công vào các mô cơ và màng bao quanh khớp, dẫn đến viêm và tổn thương tại chỗ. Điều này giải thích triệu chứng đau nhức cơ bắp, khớp và xương – một biểu hiện đặc trưng đến mức sốt xuất huyết từng được gọi là "sốt xương gãy" (breakbone fever). Các cơn đau thường lan tỏa khắp cơ thể, đặc biệt tập trung ở các vùng lưng, đầu gối, và cánh tay, gây cảm giác mệt mỏi kiệt quệ cho người bệnh.

Sốt cao và đau nhức cơ thể không chỉ là dấu hiệu cảnh báo bệnh mà còn phản ánh mức độ hoạt động của virus và phản ứng của hệ miễn dịch. Việc kiểm soát triệu chứng này bằng cách hạ sốt, giảm đau và bù nước đầy đủ là rất cần thiết để giảm bớt sự khó chịu, hạn chế biến chứng nguy hiểm và hỗ trợ quá trình hồi phục của bệnh nhân.

2. Xuất huyết và tổn thương mạch máu

Xuất huyết và tổn thương mạch máu là những biểu hiện lâm sàng nghiêm trọng của sốt xuất huyết Dengue, liên quan chặt chẽ đến cơ chế bệnh sinh của virus. Khi virus Dengue nhân lên trong cơ thể, nó làm tổn thương các tế bào nội mô – lớp lót bên trong thành mạch máu. Tổn thương này, kết hợp với sự gia tăng các cytokine viêm, làm tăng tính thấm của mạch máu dẫn đến hiện tượng thoát huyết tương ra ngoài mô. Hậu quả là người bệnh có nguy cơ cao bị phù nề mô, giảm thể tích tuần hoàn, nếu không được kiểm soát, có thể dẫn đến sốc sốt xuất huyết (DSS).

Đồng thời, virus Dengue cũng làm rối loạn chức năng tiểu cầu và hệ thống đông máu. Tiểu cầu giảm số lượng và mất khả năng hoạt động bình thường, trong khi các yếu tố đông máu bị tiêu hao nhanh chóng. Điều này dẫn đến xuất hiện các biểu hiện xuất huyết trên lâm sàng như chấm xuất huyết dưới da, chảy máu mũi, chảy máu chân răng hoặc trong những trường hợp nặng hơn, có thể xuất huyết tiêu hóa và nội tạng.

⇒ Tham khảo thêm: Sốt xuất huyết giảm tiểu cầu nguy hiểm thế nào?

3. Sốc sốt xuất huyết

Sốc sốt xuất huyết là biến chứng nặng của bệnh sốt xuất huyết Dengue, liên quan chặt chẽ đến cơ chế bệnh sinh đặc trưng của virus Dengue. Trong giai đoạn sớm, virus Dengue xâm nhập vào cơ thể qua vết đốt của muỗi, tấn công các đại thực bào và kích hoạt phản ứng miễn dịch. Quá trình này giải phóng các chất trung gian gây viêm như cytokine, yếu tố hoại tử khối u (TNF-α), interferon gamma (INF-γ) và interleukin-2 (IL-2). Những chất này gây tổn thương lớp nội mạc mạch máu, làm tăng tính thấm thành mạch.

Hậu quả là huyết tương thoát ra khỏi lòng mạch, dẫn đến hiện tượng cô đặc máu, giảm thể tích tuần hoàn và tụt huyết áp. Trên lâm sàng, bệnh nhân xuất hiện các biểu hiện như da lạnh, ẩm, tái xanh, mạch nhanh nhưng yếu, huyết áp tụt hoặc không đo được, đặc trưng của sốc tuần hoàn. Nếu không được điều trị kịp thời, tình trạng này có thể dẫn đến suy đa cơ quan và tử vong.

Ngoài ra, cơ chế đông máu bị rối loạn cũng góp phần vào tình trạng nặng của bệnh. Sự tiêu thụ các yếu tố đông máu và tiểu cầu, kết hợp với tổn thương nội mạc, dẫn đến xuất huyết nặng, thường thấy ở da, niêm mạc hoặc nội tạng. Các biểu hiện này cảnh báo tình trạng nặng của bệnh và cần được theo dõi chặt chẽ để xử trí kịp thời.

Vai trò của hệ miễn dịch

1. Phản ứng miễn dịch đặc hiệu

Phản ứng miễn dịch đặc hiệu là một phần quan trọng của hệ miễn dịch, giúp cơ thể nhận diện và tiêu diệt các tác nhân gây bệnh một cách chính xác. Cơ chế này được thực hiện thông qua hai nhánh chính: miễn dịch dịch thể và miễn dịch qua trung gian tế bào.

Trong miễn dịch dịch thể, các tế bào B được kích hoạt bởi kháng nguyên sẽ sản xuất ra kháng thể đặc hiệu, giúp trung hòa, tiêu diệt hoặc đánh dấu các tác nhân gây bệnh để các tế bào miễn dịch khác loại bỏ. Kháng thể cũng tạo nên trí nhớ miễn dịch, giúp cơ thể đáp ứng nhanh chóng và hiệu quả khi tái nhiễm cùng một loại mầm bệnh.

Miễn dịch qua trung gian tế bào do tế bào T đảm nhiệm, đóng vai trò tiêu diệt trực tiếp các tế bào bị nhiễm hoặc điều hòa phản ứng miễn dịch. Tế bào T hỗ trợ (T-helper) kích thích tế bào B và đại thực bào hoạt động mạnh hơn, trong khi tế bào T độc (cytotoxic T cells) nhận diện và phá hủy các tế bào nhiễm virus hoặc ung thư.

Phản ứng miễn dịch đặc hiệu không chỉ bảo vệ cơ thể khỏi tác nhân gây bệnh hiện tại mà còn tạo nên khả năng ghi nhớ thông qua tế bào nhớ (memory cells), giúp ngăn ngừa các lần nhiễm sau. Điều này là nền tảng cho hiệu quả của vắc xin trong phòng ngừa các bệnh truyền nhiễm. Nhờ phản ứng đặc hiệu, hệ miễn dịch trở thành lá chắn mạnh mẽ và thông minh của cơ thể trước các mối đe dọa.

2. Phản ứng miễn dịch không đặc hiệu

Phản ứng miễn dịch không đặc hiệu là tuyến phòng thủ đầu tiên của cơ thể chống lại các tác nhân gây bệnh, hoạt động nhanh chóng mà không cần nhận diện đặc hiệu từng loại mầm bệnh. Cơ chế này bao gồm hàng rào vật lý, hóa học và sinh học như da, niêm mạc, axit dạ dày, enzyme tiêu diệt vi khuẩn, và hệ vi sinh vật có lợi. Nếu các hàng rào này bị xuyên thủng, hệ thống miễn dịch bẩm sinh sẽ kích hoạt các tế bào và phân tử bảo vệ.

Các tế bào miễn dịch như đại thực bào, bạch cầu trung tính và tế bào NK (Natural Killer) tham gia vào việc nhận diện và tiêu diệt tác nhân xâm nhập hoặc tế bào nhiễm bệnh. Những tế bào này không cần phân biệt cụ thể từng loại mầm bệnh mà dựa vào các dấu hiệu chung như phân tử lạ hoặc tổn thương tế bào để phản ứng. Bên cạnh đó, các protein bổ thể và cytokine được phóng thích để làm tăng cường phản ứng viêm, thu hút nhiều tế bào miễn dịch khác đến khu vực bị tổn thương và hỗ trợ tiêu diệt tác nhân gây bệnh.

Phản ứng miễn dịch không đặc hiệu không tạo ra trí nhớ miễn dịch, nhưng đóng vai trò quan trọng trong việc kiểm soát mầm bệnh trước khi phản ứng miễn dịch đặc hiệu được kích hoạt. Đồng thời, nó cũng góp phần kích hoạt và điều hòa các thành phần của hệ miễn dịch đặc hiệu, đảm bảo cơ thể có một hệ thống phòng vệ toàn diện và hiệu quả.

3. Cơn bão Cytokine

Cơn bão Cytokine là một phản ứng miễn dịch quá mức, trong đó cơ thể giải phóng một lượng lớn các cytokine – các phân tử tín hiệu giúp điều hòa phản ứng miễn dịch. Mặc dù cytokine đóng vai trò quan trọng trong việc bảo vệ cơ thể khỏi tác nhân gây bệnh, nhưng khi được sản xuất quá nhiều, chúng có thể gây tổn thương nghiêm trọng đến các mô và cơ quan.

Cơn bão cytokine thường xảy ra khi hệ miễn dịch phản ứng mạnh mẽ trước các tác nhân như virus, vi khuẩn hoặc các bệnh lý tự miễn. Các cytokine như interleukin-1 (IL-1), interleukin-6 (IL-6), TNF-α, và interferon gamma (IFN-γ) được giải phóng với nồng độ cao, gây viêm lan rộng và làm tăng tính thấm thành mạch. Điều này dẫn đến thoát huyết tương, phù nề và giảm oxy cung cấp cho các mô.

Hậu quả của cơn bão cytokine bao gồm suy đa cơ quan, tổn thương phổi nặng (như hội chứng suy hô hấp cấp tính - ARDS), tụt huyết áp và sốc. Các bệnh như cúm, COVID-19, sốt xuất huyết Dengue nặng và bệnh ghép chống chủ (GVHD) đều có liên quan đến hiện tượng này.

Việc kiểm soát cơn bão cytokine là một thách thức lớn trong điều trị. Các liệu pháp thường bao gồm thuốc ức chế cytokine (như tocilizumab – ức chế IL-6) hoặc corticosteroid để giảm viêm, cùng với các biện pháp hỗ trợ như thở máy và truyền dịch. Nghiên cứu đang tiếp tục nhằm tìm hiểu cơ chế chính xác của cơn bão cytokine, từ đó cải thiện khả năng điều trị và giảm tỷ lệ tử vong ở bệnh nhân gặp biến chứng này.

Các yếu tố nguy cơ liên quan đến cơ chế bệnh sinh của sốt xuất huyết

Yếu tố chủ quan 

• Tuổi tác: Tuổi của người bệnh đóng vai trò quan trọng trong mức độ nghiêm trọng của sốt xuất huyết. Trẻ nhỏ thường có nguy cơ cao bị sốc và các biến chứng nặng do hệ miễn dịch chưa hoàn thiện và khả năng điều hòa huyết động còn hạn chế. Tương tự, người cao tuổi có hệ miễn dịch suy giảm, kèm theo các bệnh lý nền, cũng dễ gặp biến chứng nghiêm trọng khi mắc bệnh.
• Tình trạng dinh dưỡng: Dinh dưỡng không đầy đủ làm suy giảm chức năng miễn dịch, khiến cơ thể dễ bị tổn thương trước các tác nhân gây bệnh. Những người bị suy dinh dưỡng hoặc thừa cân béo phì đều có nguy cơ cao bị sốt xuất huyết nặng, do sự bất thường trong hoạt động của hệ miễn dịch.
• Bệnh lý nền: Các bệnh lý nền như tiểu đường, cao huyết áp, bệnh tim mạch, hoặc các bệnh suy giảm miễn dịch làm tăng nguy cơ diễn tiến nặng của sốt xuất huyết. Những bệnh này có thể làm tổn thương thêm lớp nội mạc mạch máu hoặc cản trở quá trình phục hồi, dẫn đến tình trạng thoát huyết tương và rối loạn đông máu nghiêm trọng hơn.

Yếu tố khách quan

• Type virus nhiễm: Có 4 type virus Dengue (DEN-1, DEN-2, DEN-3, DEN-4), mỗi type có thể gây ra mức độ nghiêm trọng khác nhau. Những người từng nhiễm một type virus và bị nhiễm lại với type khác có nguy cơ cao phát triển hội chứng sốc sốt xuất huyết (DSS) do hiện tượng tăng cường miễn dịch phụ thuộc kháng thể (ADE), làm virus dễ dàng xâm nhập và nhân lên trong cơ thể.
• Số lần nhiễm: Người bị tái nhiễm sốt xuất huyết với type virus khác thường có nguy cơ nặng hơn so với lần nhiễm đầu tiên. Hiện tượng này xảy ra do phản ứng miễn dịch không hiệu quả và tình trạng viêm nặng hơn trong lần nhiễm thứ hai hoặc thứ ba, dẫn đến gia tăng nguy cơ sốc và xuất huyết.
• Mật độ muỗi tại nơi sinh sống: Muỗi Aedes aegypti là trung gian chính truyền bệnh sốt xuất huyết. Mật độ muỗi cao, đặc biệt ở các khu vực đông dân cư, môi trường vệ sinh kém hoặc có nhiều nơi chứa nước đọng, làm tăng nguy cơ lây lan bệnh. Ngoài ra, điều kiện khí hậu ấm áp và ẩm ướt là yếu tố thuận lợi để muỗi sinh sản và truyền bệnh hiệu quả hơn.

Việc hiểu rõ các yếu tố nguy cơ này giúp tăng cường nhận thức phòng ngừa và kiểm soát sốt xuất huyết, từ đó giảm thiểu các biến chứng nặng và tỷ lệ tử vong do bệnh.

Điều trị và phòng ngừa sốt xuất huyết

1. Điều trị

• Điều trị triệu chứng: Uống đủ nước, hạ sốt bằng paracetamol, nghỉ ngơi.
• Theo dõi sát các dấu hiệu cảnh báo: Đau bụng dữ dội, nôn nhiều, chảy máu, mệt lả.
• Điều trị tại bệnh viện: Khi có dấu hiệu nặng như thoát huyết tương, sốc hoặc xuất huyết nghiêm trọng, cần nhập viện để truyền dịch và điều trị tích cực.

2. Phòng ngừa

• Chủ động tiêm vắc xin: Tiêm vắc xin phòng sốt xuất huyết đầy đủ và đúng lịch để giảm nguy cơ mắc bệnh và diễn tiến nặng.

Từ tháng 5/2024, Bộ Y tế Việt Nam đã chính thức phê duyệt lưu hành sử dụng vắc xin sốt xuất huyết Qdenga cho người dân. Sự kiện này được đánh giá là góp phần đáng kể vào công cuộc phòng chống và kiểm soát có hiệu quả dịch sốt xuất huyết tại Việt Nam. Đến tháng 10/2024, Hệ thống tiêm chủng VNVC chính thức đưa vắc xin sốt xuất huyết Qdenga về Việt Nam, ra mắt và triển khai tiêm lần đầu tiên cho người dân tại hàng trăm trung tâm tiêm chủng hiện đại trên toàn quốc.

Vắc xin sốt xuất huyết Qdenga đã được phê duyệt sử dụng tại hơn 40 quốc gia trên thế giới trước đây. Đây là vắc xin sản xuất theo công nghệ sống, giảm độc lực, tái tổ hợp, chứa các kháng nguyên của cả 4 tuýp huyết thanh của virus Dengue được làm yếu, được chỉ định tiêm cho trẻ em từ 4 tuổi trở lên và người lớn (không có giới hạn trên) mà không cần sàng lọc tình trạng nhiễm Dengue trước đó với lịch tiêm 2 liều tiêm cách nhau 3 tháng.

• Loại bỏ nơi sinh sản của muỗi: Dọn sạch các vật dụng chứa nước đọng như vỏ lon, lốp xe, chậu cây; thay nước thường xuyên ở bể cá, bình hoa.
• Bảo vệ cá nhân: Mặc quần áo dài tay, sử dụng màn khi ngủ kể cả ban ngày, dùng kem chống muỗi và thuốc xịt muỗi.
• Kiểm soát môi trường sống: Phun hóa chất diệt muỗi định kỳ, đặc biệt trong mùa cao điểm; duy trì vệ sinh môi trường xung quanh sạch sẽ.
• Theo dõi sức khỏe cộng đồng: Báo cáo ngay các trường hợp nghi ngờ sốt xuất huyết để cơ quan y tế triển khai biện pháp phòng chống kịp thời.

Tóm lại, cơ chế bệnh sinh sốt xuất huyết là kết quả của sự tương tác phức tạp giữa virus và phản ứng miễn dịch của cơ thể, dẫn đến những tổn thương nghiêm trọng như thoát huyết tương, rối loạn đông máu, và tổn thương cơ quan. Để giảm thiểu tác động của bệnh, việc kiểm soát vật trung gian truyền bệnh như muỗi Aedes, nâng cao nhận thức cộng đồng về phòng ngừa, và áp dụng các biện pháp điều trị kịp thời là vô cùng quan trọng.